Volviendo a lo básico
1.2.-Fisiologia del musculo cardiaco
Las células miocárdicas se hayan interconectadas
entre sí por los discos intercalares, permitiendo que el potencial de acción se
transmita a todas ellas (sincitio cardiaco). El corazón tiene 2 sincitios,
ventricular y auricular, aislados por los anillos fibrosos de las válvulas
aurículo-ventriculares. Su conexión se realiza a través de un sistema de
conducción especializado.
entre sí por los discos intercalares, permitiendo que el potencial de acción se
transmita a todas ellas (sincitio cardiaco). El corazón tiene 2 sincitios,
ventricular y auricular, aislados por los anillos fibrosos de las válvulas
aurículo-ventriculares. Su conexión se realiza a través de un sistema de
conducción especializado.
Potencial de acción del músculo cardiaco:
Se origina gracias a la entrada rápida de sodio desde el espacio extracelular.
A diferencia del músculo esquelético, el corazón dispone de canales lentos de
calcio, tanto a nivel intracelular en el retículo sarcoplásmico, como a nivel
del espacio extracelular a través de un conjunto de membranas que constituyen
el sistema sarcotubular. Esta gran cantidad de calcio liberado (no existente en
el músculo esquelético), genera una meseta en el potencial de acción
responsable que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más que en
músculo estriado (FIGURA 1). El calcio liberado difunde hacia las miofibrillas
y cataliza las reacciones que favorecen el deslizamiento de las fibras de
actina y miosina entre sí dando lugar a la contracción muscular. Al final de la
contracción, mediante una bomba de calcio ATPasa se reintroduce el calcio
intracelular liberado al retículo sarcoplásmico y por otra bomba de
sodio-calcio se transporta al espacio extracelular. Por tanto la relajación
ventricular es un proceso activo que requiere el uso de energía.
Se origina gracias a la entrada rápida de sodio desde el espacio extracelular.
A diferencia del músculo esquelético, el corazón dispone de canales lentos de
calcio, tanto a nivel intracelular en el retículo sarcoplásmico, como a nivel
del espacio extracelular a través de un conjunto de membranas que constituyen
el sistema sarcotubular. Esta gran cantidad de calcio liberado (no existente en
el músculo esquelético), genera una meseta en el potencial de acción
responsable que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más que en
músculo estriado (FIGURA 1). El calcio liberado difunde hacia las miofibrillas
y cataliza las reacciones que favorecen el deslizamiento de las fibras de
actina y miosina entre sí dando lugar a la contracción muscular. Al final de la
contracción, mediante una bomba de calcio ATPasa se reintroduce el calcio
intracelular liberado al retículo sarcoplásmico y por otra bomba de
sodio-calcio se transporta al espacio extracelular. Por tanto la relajación
ventricular es un proceso activo que requiere el uso de energía.
FIGURA 1.
Potencial de acción de la fibra muscular cardiaca y esquelética
Potencial de acción de la fibra muscular cardiaca y esquelética
El corazón como bomba: Las aurículas actúan como bombas de cebado de
los ventrículos, pudiendo aumentar hasta en un 20% el rendimiento del mismo.
Durante las sístole ventricular las aurículas van llenándose de sangre, tras
cesar la misma, caen las presiones en los ventrículos permitiendo la apertura
de las válvulas aurículo-ventriculares. Comienza la fase de llenado rápido del
ventrículo, que corresponde a la onda E,
le sigue un período de llenado lento (fase de diástasis) donde las presiones de
aurícula y ventrículo están muy igualadas; la duración de esta fase depende en
gran medida de la frecuencia cardiaca. Por último viene la contracción auricular,
generando la onda A. En esta fase de
llenado, el volumen que queda tras la sístole ventricular se denomina volumen
telesistólico, en torno a 50 ml, con una presión diastólica de 2-3 mm
de Hg. Conforme fluye la sangre de las aurículas a los ventrículos aumenta su
volumen hasta aproximadamente 120ml (volumen telediastólico), con una presión
final de 5-7mm de Hg (presión telediastólica o precarga ). Gracias a estos parámetros medibles por ecocardiografia valoramos la
capacidad contráctil del corazón calculando la fracción de eyección o volumen
latido (volumen latido = volumen telediastólico - volumen telesistólico /
volumen telediastólico).
los ventrículos, pudiendo aumentar hasta en un 20% el rendimiento del mismo.
Durante las sístole ventricular las aurículas van llenándose de sangre, tras
cesar la misma, caen las presiones en los ventrículos permitiendo la apertura
de las válvulas aurículo-ventriculares. Comienza la fase de llenado rápido del
ventrículo, que corresponde a la onda E,
le sigue un período de llenado lento (fase de diástasis) donde las presiones de
aurícula y ventrículo están muy igualadas; la duración de esta fase depende en
gran medida de la frecuencia cardiaca. Por último viene la contracción auricular,
generando la onda A. En esta fase de
llenado, el volumen que queda tras la sístole ventricular se denomina volumen
telesistólico, en torno a 50 ml, con una presión diastólica de 2-3 mm
de Hg. Conforme fluye la sangre de las aurículas a los ventrículos aumenta su
volumen hasta aproximadamente 120ml (volumen telediastólico), con una presión
final de 5-7mm de Hg (presión telediastólica o precarga ). Gracias a estos parámetros medibles por ecocardiografia valoramos la
capacidad contráctil del corazón calculando la fracción de eyección o volumen
latido (volumen latido = volumen telediastólico - volumen telesistólico /
volumen telediastólico).
La primera fase de la sístole es la fase de
contracción isovolumétrica, donde se genera un aumento súbito de la
presión intraventricular, provoca el cierre de las válvulas
auriculoventriculares, y acumula la suficiente presión para abrir las válvulas
semilunares (pulmonar y aórtica). En esta fase aumenta la tensión de la pared
del músculo cardiaco pero sin acortamiento, por lo que no hay vaciamiento del
mismo y el volumen se mantiene, y la presión alcanza la existente en los
grandes vasos (arteria pulmonar y aorta). Le sigue la fase eyectiva, donde la
presión sistólica del ventrículo es mayor que en los grandes vasos y la sangre
es expulsada, esto conlleva a una caída progresiva de la presión en el
ventrículo, y cuando esta se iguala a la existente en los grandes vasos se
cierran las válvulas semilunares y comienza la fase de relajación isovolumétrica,
donde la presión intraventricular cae hasta los valores basales de 2-3 mm de Hg
contracción isovolumétrica, donde se genera un aumento súbito de la
presión intraventricular, provoca el cierre de las válvulas
auriculoventriculares, y acumula la suficiente presión para abrir las válvulas
semilunares (pulmonar y aórtica). En esta fase aumenta la tensión de la pared
del músculo cardiaco pero sin acortamiento, por lo que no hay vaciamiento del
mismo y el volumen se mantiene, y la presión alcanza la existente en los
grandes vasos (arteria pulmonar y aorta). Le sigue la fase eyectiva, donde la
presión sistólica del ventrículo es mayor que en los grandes vasos y la sangre
es expulsada, esto conlleva a una caída progresiva de la presión en el
ventrículo, y cuando esta se iguala a la existente en los grandes vasos se
cierran las válvulas semilunares y comienza la fase de relajación isovolumétrica,
donde la presión intraventricular cae hasta los valores basales de 2-3 mm de Hg
FIGURA 2
En un corazón sano, puede trabajar con un volumen
telediastólico hasta 150 ml sin que genere cambios en la presión telediastólica
(en condiciones normales, volumen telediastólico de 90 ± 20 y presión
telediastólica de 2-3 mm de Hg). A partir de aquí, pequeños cambios de volumen
generan aumentos importantes de presión.
telediastólico hasta 150 ml sin que genere cambios en la presión telediastólica
(en condiciones normales, volumen telediastólico de 90 ± 20 y presión
telediastólica de 2-3 mm de Hg). A partir de aquí, pequeños cambios de volumen
generan aumentos importantes de presión.
Pacientes con miocardiopatía dilatada con
volúmenes telediastólicos por encima de 150-170 ml, presentarán disfunción
diastólica asociada, del mismo modo estos volúmenes elevados, separan en exceso
las fibras de actina y miosina siendo la fuerza de contracción menos óptima con
la consiguiente caída de la presión sistólica que el ventrículo es capaz de
alcanzar.
volúmenes telediastólicos por encima de 150-170 ml, presentarán disfunción
diastólica asociada, del mismo modo estos volúmenes elevados, separan en exceso
las fibras de actina y miosina siendo la fuerza de contracción menos óptima con
la consiguiente caída de la presión sistólica que el ventrículo es capaz de
alcanzar.
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