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Sistema Nervioso Autónomo | |||||||
Introducción | |||||||
El sistema nervioso autónomo regula los efectores viscerales los cuales conservan o restablecen con rapidez la homeostasia. El SNA parecía disponer de autorregulación y ser independiente del resto del sistema nervioso. Pero ahora se sabe que hay apren-dizaje en el sistema nervioso somático y también hay aprendizaje en el SNA. 1.- Aprendizaje por acondicionamiento clásico, o de Pavlov. 2.- Aprendizaje con acondicionamiento operante. El condicionamiento operante consiste en presentar un estímulo y una elección de varias respuestas. Cuando se obtiene la respuesta deseada, se refuerza de inmediato mediante otorgamiento de una recompenza. Ej. Pacientes que sufrían ataque de cefalagia jaquecosa aprendieron a dilatar los vasos sanguíneos de sus manos. El SNA es responsable por la regulación de la contracción de los músculos liso y cardíaco y por la secreción glandular, por lo tanto contribuye en forma notable en el mantenimiento del medio interior (homeos-tasis). Los sinónimos con que se llama al sistema nervioso autónomo reflejan sus actividades; sistema nervioso involuntario, sistema nervio-so vegetativo y sistema eferente visceral . | El sistema nervioso autónomo es fundamental en la regulación del medio interior (mar interior o líquido extracelular). Tiende a contrarrestar las fuerzas que propician su alteración. Está constantemente usando los mecanismos homeostáticos para preservar constantes las características físico-químicas del medio interior. Los mecanismos compensatorios actúan en forma constante para impedir las fluc-tuaciones exageradas de temperatura, pre-sión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, metabolismo y composición del líquido extracelular. | ||||||
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Diferencias anatómicas y funcio-nales entre la inervación somática y la visceral Anatómicamente el sistema nervioso autónomo difiere del somático en la ubicación del soma de las motoneuronas . En la división somática, los cuerpos celulares de las motoneuronas se sitúan exclusivamente dentro del sistema nervioso central, en las astas ventrales espinales o en los núcleos motores de los nervios craneales en el tallo encefálico. Con una excepción, la médula adrenal, el músculo liso y las glándulas reciben invervación motora directa de los cuerpos celulares ubicados en ganglios exteriores con respecto al sistema nervioso central. | |||||||||
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A la izquierda se muestra una compa-ración de los sistemas nerviosos somático y autónomo, indicando las motoneuronas que intervienen. La comparación es funcional, no anatómica. El modo de acción de las señales nervio-sas está determinado por el tipo de neuro-transmisor (mediador, ligando) liberado por la terminal nerviosa, por la naturaleza del receptor postsináptico (efector), y por la interacción entre los dos. | |||||||||
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Los mediadores liberados por las diferentes neuronas de los sistemas nerviosos autónomo y somático están indicados en los esquemas que se adjuntan en esta página. La acetilcolina (ACh) es la substancia transmisora liberada en todas las neuronas presinápticas en ambas ramas del sistema autónomo y por las neuronas postsinápticas parasimpáticas. Estos son los componentes colinérgicos del sistema nervioso autónomo. En general, la sustancia transmisora de las fibras postsinápticas simpáticas es la catecolamina noradrenalina, y tales neuronas son llamadas adrenérgicas. Hay neuronas postsinápticas simpáticas colinérgicas, por ejemplo, las que van a las glándulas sudoríparas y las que actúan como vasodilatadores en los vasos sanguíneos del músculo esquelético. La motoneurona del sistema nervioso somático libera acetilcolina (ACh). | ||||||||
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El sistema motor somático inerva sólo un tipo de célula efectora: la célula muscular voluntaria, estriada, que incluye las fibras estrafusales del huso neuromuscular. El sistema motor somático muestra sólo una neurona que sale del sistema nervioso central y llega hasta la fibra muscular. El sistema autónomo inerva el corazón (tal y como se ve en el esquema) y además inerva músculo liso y glándulas. El sistema nervioso autónomo presenta al menos dos neuronas, una presináptica y la otra postsináptica. La figura de la derecha muestra como están distribuídas las neuronas preganglio-nares simpáticas . Las fibras preganglionares, cuya contra-parte postgangliónica inerva estructuras en la piel y músculo esquelético, sólo son de unos pocos centímetros de largo. Ellas abandonan la médula espinal a través de raíz anterior, hacen sinapsis con la neurona postgangliónica en el ganglio paravertebral (cerca de la columna vertebral), reingresan a la vía espinal a través del ramo gris, y entonces van a la piel dentro del nervio periférico. Estas fibras controlan las actividades vasomotoras, pilomotoras y sudomotoras. ( por ej., la mecánica de los vasos, erección del pelo corporal y la actividad glandular.) Las neuronas pregangliónicas simpáticas a las visceras abdominales son mucho más largas; estas son los nervios esplánicos que emergen de las raíz anterior y pasan sin hacer sinapsis a través del ganglio paravertebral al ganglio prevertebral, donde hacen sinapsis con muchas neuronas postsinápticas. | ||||||||
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Otras neuronas simpáticas entran al ganglio paravertebral y van hacia arriba o abajo de la cadena simpática a diferentes niveles, y luego hacen sinapsis con muchas neuronas postgangliónicas. | ||||||||
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En el esquema que se presenta a la derecha se observa que los impulsos parasimpáticos de la médula oblongada inervan el corazón, el músculo liso y las glándulas. La neurona motora baja, inerva un músculo voluntario. La neurona motora es una neurona colinérgica. Como se ha mostrado en otros esquemas, cada célula efectora estimulada por el sistema nervioso autónomo está inervada por una secuencia de dos neuronas llamadas, respec-tivamente, neurona preganglionar y neurona postganglionar. Para el sistema somático, solamente existe una neurona en la vía luego de salir de la médula espinal. En el sistema nervioso autónomo, la primera neurona tiene su cuerpo celular y sus dendritas dentro del sistema nervioso central; posee un axón ligeramente mielinizado que pasa a través de nervios periféricos para hacer sinapsis con neuronas postganglio-nares. Cada neurona postganglionar tiene su cuerpo en un ganglio situado periféricamente y un axón amielínico que termina en una célula efectora o cerca de ella. El sistema nervioso autónomo inerva tres tipos de células efectoras: musculares lisas, musculares cardíacas y glandulares. En cambio, cada célula efectora inervada por el sistema motor somático recibe potenciales de acción de una neurona cuyo cuerpo celular y dendritas se encuentran dentro del sistema nervioso central, y cuyo axón va junto con los nervios periféricos y hace sinapsis directamente a la célula muscular voluntaria. | ||||||
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Organización de la inervación del sistema nervioso autónomo Se divide la inervación autónoma en dos sectores, los cuales se distinguen por la ubicación de los cuerpos celulares pregan-glionares. La división craneosacral o parasimpática se origina en las neuronas preganglionares de ciertos núcleos nerviosos craneales y en el segundo, tercero y cuarto segmentos sacros de la médula espinal. La porción craneal parasimpática se ori-gina en las neuronas preganglionares situa-das en los núcleos cerebrales de los nervios craneales III, VII, IX y X. Los axones de esas neuronas van junto con esos nervios para inervar las neuronas postganglionares de los ganglios ubicados dentro de la vecindad de las vísceras ab-dominales y torácicas. La división toracolumbar o simpática se origina en las neuronas preganglionares en los segmentos espinales torácicos y lumbares superiores. Los cuerpos preganglionares se en-cuentan en la sustancia gris intermedia lateral de los segmentos espinales T1 a L2 o L2. Los axones de esas neuronas pre-ganglionares simpáticas emergen por las raíces ventrales correspondientes o in-gresan en los nervios espinales, donde se apartan de las fibras motoras somáticas por vía de los ramos comunicantes blancos para alcanzar la cadena ganglionar simpática paravertebral. | |||||||
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El 75% de todas las fibras nerviosas parasimpáticas pasan por los nervios vagos hacia todas las regiones torácicas y ab-dominales. Por eso, para un fisiólogo que habla del sistema nervioso parasimpático piensa principalmente en los dos nervios vagos (ver X en el esquema adjunto). Los nervios vagos (X) proporcionan fibras parasimpáticas a corazón, pulmones, esó-fago, estómago, todo el intestino delgado, la mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas y parte alta de uréteres. Las fibras parasimpáticas del tercer par craneal van a los esfínteres pupilares y músculos ciliares del ojo. Las fibras del sép-timo par pasan a las glándulas lagrimales, nasales y submaxilares; las fibras del noveno par pasan a la glándula parótida. Las neuronas parasimpáticas sacras salen del plexo sacro y distribuyen sus neuronas al colon descendente, recto, vejiga y porciones bajas de los uréteres. También suministran fibras a los genitales externos. La vía simpática está constituida por dos neuronas, una neruona preganglionar y una neurona postganglionar. El cuerpo celular de una neurona pregnaglionar se encuentra en el cuerno intermediolateral de la médula espinal y su fibra pasa a través de una raíz anterior de la médula hacia un nervio raquídeo. Muchas de las fibras postganglionares vuelven a penetrar en los nervios espinales por los ramos grises a todos los niveles de la médula. Estas vías que vuelven a penetrar en los nevios espinales controlan vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músculos erectores de los pelos. |  | |||||
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Descripción anatomofuncional de las divisiones del sistema nervioso autónomo | |||||||||
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Los neuronas preganglionares simpáticas pueden ser cortas o largas, dependiendo de las estructuras que sus contrapartes postgangliónicas inerven. Estas neuronas son fibras finamente mielinizadas y con muchas ramas colaterales. La existencia de las ramas colaterales (1 pregangliónica por 34 postgangliónicas) es una razón por la cual este sistema tiene una amplia distribución en el organismo. La distribución parasimpática es menor que la simpática, esto debido a la menor relación que hay entre las neuronas preganglionares y las postganglionares. | |||||||||
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Arreglo básico de la división simpática (Toraco-Lum-bar), observese la alta relación que hay entre las neuronas preganglionares y las postganglionares. | |||||||||
Arreglo básico de la división para-simpático(Craneo-Sacral), observese la baja relación que hay entre las neu-ronas preganglio-naresy las post-ganglionares. | |||||||||
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Ganglio autónomo simpático |  | ||||||
En el SNS, las neuronas post gangliónicas están situadas en las cadenas paravertebrales que están bastante paralelas a la columna vertebral o en los ganglios prevertebrales tales como el celiaco. En el esquema se muestran 3 vías: 1.-Pasa a través del ganglio paravertebral y al mismo nivel continúa al ganglio prevertebral. 2.- Desciende y luego va al ganglio prevertebral. 3.-Ramifica hacia arriba y hacia abajo y hace sinapsis a varios niveles. Hay tres respuestas que modulan y regulan la transmisión en los ganglios simpáticos el PPSE rápido que genera potenciales de acción: 1.- Potencial Postsináptico Inhibitorio lento (PPSI lento). Es determinado por dopamina, la cual es secretada por la interneurona. 2.- Potencial Postsináptico Excitatorio lento (PPSE lento). Es generado por la acetil colina (ACh) ac-tuando en los receptores muscarínicos de la neurona postganglionar. 3.- PPSE lento y tardío. Este es muy prolongado, durando minutos en vez de milisegundos. Es producido por LHRH o por un péptido que se le parece mucho. | |||||||
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Las interneuronas de los ganglios simpáticos secretan también dopamina y algunas de las neuronas preganglionares secretan LHRH. Además, hay cotransmisores en las neuronas autónomas, se libera PIV con ACh y ATP y neuropéptido Y con noradre-nalina. | |||||||
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En los ganglios autónomos simpáticos la acetilcolina interaciona con un receptor nicotínico en la neurona ganglionar para causar una despolarización rápida que conduce a un potencial postsináptico excitador (PPSE) rápido. La acetilcolina también se une a los receptores muscarínicos de las células principales para causar un PPSE tardío y a las interneuronas que liberan dopamina. Las interacciones dopamímicas en los receptrores para las catecolaminas inician un potencial postsináptico inhibidor (PPSI). | |||||||||
Los receptores nicotínicos para la acetilcolina son responsables principalmente de la transmisión a través de los ganglios funcionales intactos. Bajo ciertas circunstacias experimentales también pueden demostrarse receptores muscarínicos y catecolamínicos. Las interacciones neuronales en el ganglio proporcionan evidencia de facilitación (suma de las excitaciones), oclusión (bloqueo de la señal por competencia simultánea) y reclutamiento (una vía que dirige a muchas neuronas). Estas propiedades neuronales sugieren que la información eléctrica que llega a los ganglios es "interpretada" dentro de el antes de ser transmitida a los neuroefectores. | |||||||||
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Efectores autónomos | ||||||||||
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Efectores autónomos son: a.- el músculo liso, b.- el músculo estriado involuntario y c.- diversas glándulas. El músculo liso que actúa como efector autónomo se puede encontrar en el tracto gastrointestinal, los pulmones, vasos sanguíneos. El músculo estriado involuntario se encuentra en el corazón. Entre las glándulas están las glándulas nasales, lagrimales, salivales y muchas gastointestinales, las cuales son fuertemente estimuladas por el sistema nervioso parasimpático. Las estimulación simpática tiene poco efecto directo sobre la secreción glandular, esta causa constricción de los vasos sanguíneos que riegan las glándulas, y así suelen disminuir la secreción. Dado que el músculo liso, el corazón y las glándulas participan como efectores en casi todas las funciones corporales, se sabe que el sistema nervioso autónomo tiene un papel ampliamente extendido e importante en el control homeostático del medio interior. | ||||||||||
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Sinapsis en los órganos efectores | |||||||||
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Los neurotransmisores ejercen su efecto sobre varias membranas por interacción con receptores específicos. La noradrenalina actúa sobre los receptores adrenégicos, entre los que se distinguen receptores alfa y beta. Las drogas que bloquean estos receptores reciben la denominación de agentes bloqueadores alfaadrenérgicos y betaadrenégicos. Además, los receptores alfa se dividen en alfa1, alfa2 y los beta en beta1 y beta 2. La dopamina actúa sobre los receptores dopaminérgicos en el sistema nervioso central y en los ganglios. Además,la dopamina actúa sobre los receptores beta1 del corazón ,y a dosis más elevadas, sobre los alfa. Los receptores ß1 están en el corazón y en las células yuxtaglomerulares, los receptores ß2 en el resto de los tejidos. La mayor parte de los receptores alfa se encuentran en neuronas ganglionares y en las terminaciones nerviosas ganglionares. Estos receptores alfa 2 participan en las retracciones inhibitorias de la liberación de noradrenalina (autocontrol). Determinados órganos, como el útero y el encéfalo, contienen una mezcla de receptores å1 y å2. Casi siempre la actividad å1 se asocia con excitación, y la actividad å2 con inhibición. La acetilcolina posee receptores mus-carínicos y nicotínicos. Los receptores mus-carínicos se encuentran en varios músculos lisos, en el músculo cardíaco y en las glán-dulas exocrinas. El receptor muscarínico es bloqueado competitivamente por la atro-pina. | |||||||||
Los receptores nicotínicos de la acetilcolina se localizan en los ganglios del sistema nervioso autónomo y en las sinapsis neuromusculares esqueléticas. | |||||||||
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Receptores que actúan por medio de la fosfolipasa C, los receptores M1 y | ||||||||||
Hay dos tipos de receptores muscarínicos: los receptores M1, que fijan pirencepina, actúan por medio de la fosfolipasa C y se encuentran en el sistema nervioso central y otros sitios (por ejemplo en las células parietales estomacales) y los M2 que serán tratados posteriormente. | ||||||||||
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Los receptores alfa 1 también producen sus efectos activando la fosfolipasa C. | ||||||||||
Regiones donde se encuentran receptores alfa 1 son: músculo radial del iris, aurículas, ventrículos, venas sistémicas, vasos renales y en el uréter. | ||||||||||
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El fosfatidil inositol se fosforila a 4-fosfato de fosfatidilinositol (PIP)y, a continuación a 4,5-difosfato de fosfatidilinositol (PIP2). La fosfolipasa C cataliza el desdoblamiento del PIP2 hasta 1,4,5-trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol. En general si luego de fijarse un ligando a un receptor se obtiene un incremento inme-diato de calcio citoplasmático hay que pensar que probablemente el mecanismo involucra al trifosfato de inositol (IP3). Si actúa la fosfolipasa C los segundos mensajeros involucrados son el trifosfato de inositol y el diacilglicerol. | ||||||||||
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Receptores que actúan por medio de la adenilatociclasa. Receptores M2, alfa y beta adrenérgicos. | ||||||||||
Los receptores M2, que actúan por medio de la adenilatociclasa para incrementar la conductancia del K+, producen efectos inhibi-torios. Los receptores M2 se encuentran en el corazón ( en corazón disminuyen la frecuencia sinusal, la contracción de aurículas y la conducción en el nodo A-V) y otras localizaciones (en músculo bronquial, gastro-intestinal y vías biliares inducen contracción). |  | |||||||||
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Los receptores alfa2 actúan inhibiendo la adenilatociclasa a través de Gi y, por con-siguiente, disminuyendo el AMP cíclico intracelular. Los receptores beta (tanto ß1 como ß2) actún activando la adenilatociclasa a través de Gs, con un aumento consecutivo de AMP cíclico intracelular. | ||||||||||
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Receptores alfa y beta | ||||||||
Los receptores adrenérgicos fueron clasificados funcionalmente por Alhquist en 1948. (alfa y beta) La síntesis de antagonistas y agonistas específicos permitió la identificación de varias isoformas de receptores basados en su actividad (v.gr. vasoconstricción vs vasodi-latación) Hay pues dos tipos generales de adrenoreceptores; alfa (å) , aquellos que son más sensibles a la adrenalina y noradrenalina y menos a la isoprenalina y los beta (ß) que muestran un patrón inverso, siendo más sensibles a la isoprenalina. Los receptores beta se han subdividido en beta 1 (ß1) (fundamentalmente en el corazón y tejido adiposo) y los beta 2 (ß2). A algunos bloqueadores beta se les llama beta-1 selectivos; este término es relativo e implica que la sustancia se liga prefe-rencialmente con los receptores beta 1, los cuales por ejemplo se encuentran en el corazón. Otros bloqueadores beta tienen propiedad agonista parcial y mientras que bloquean los efectos de la adrenalina y noradrenalina, tienen acción propia . El número de receptores beta varia (regulación hacia "arriba" o hacia "abajo"). | ||||||||
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Naturaleza de la inhibición del receptor beta (ß) adrenérgico Las drogas beta bloqueadores son inhibidores competitivos de los efectos de las catecolaminas en los sitios beta adrenérgicos ya sea de estimulación endógena con adrenalina o noradrenalina, o con estimulación exógena, con isoprenalina por ejemplo. Los beta bloqueadores reducen el efecto del agonista de manera tal que la curva de dosis respuesta es desplazada a la derecha, así que en un determinado tejido la respuesta requiere de una concentración más alta del agonista en presencia del beta bloqueador. El efecto del bloqueo puede superarse aumentando la concentración del agonista; por lo que un bloqueo ß "total" o "completo"no es posible de obtener. Si no hay tono adrenérgico (ej. sin acción de un agonista antes de la administración), un beta bloqueador no tendrá efeccto. Ver cuadros. | |||||||
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Receptor beta adrenérgico | |||||||||
Mecanismos de desensibilización En regulación decreciente hay pérdida de receptores de superficie, mientras que la desensibilización se refiere a los procesos que por la exposición continua de un agonista da como resultado la reducción de su efecto estimulatorio neto. La desensibilización teóricamente puede ocurrir a cualquier nivel, v.gr. receptor, proteína G, efector, o incluir mecanismos que aumentan la frecuencia de degradación del AMPc. Es desensibilización homóloga si es a nivel del receptor, sino es llamada desensibilización heteróloga. En el esquema se muestran los puentes de disulfuro (S-S). Hacia el amino terminal hay sitos de N-glicosilación. Del lado citoplasmático se muestran varios sitos de fosforilación por la proteína quinasa dependiente de AMPc (PKA) y la quinasa del receptor ß adrenérgico. La línea en zig-zag indica el residuo de cisteína donde se pega palmitato al receptor ß adrenérgico. Tres procesos asociados con el desarrolo de la desensibilización del receptor ß adrenérgico son: desacople rápido (segundos a minutos) y secuestro del receptor, regulación decreciente. El desacople rápido es mediado por fosforilación. La proteína quinasa dependiente de AMPc (PKA) y la quinasa del receptor adrenérgico (ßARK) son las principales quinasa involucradas en este paso. El secuestro rápido del receptor de la superficie celular en un proceso dependiente del agonista. | |||||||||
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Respuesta de diferentes órganos ante estímulos del sistema autónomo | La activación de los nervios simpáticos al corazón da como resultado un aumento en la frecuencia y fuerza de su contracción. Esto sucede como resultado del aumento de noradrenalina en las uniones mioneurales, que conduce a un aumento de la ocupación de los receptores ß adrenérgicos post- sinápticos. El aumento resultante de AMPc intracelular promueve la fosforilación de varias proteínas intracelulares responsables de un aumento de contractilidad mediada por el calcio. | |||||||||
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En general, la estimulación simpática aumenta la actividad cardiaca. Eso se logra incrementando la frecuencia e intensidad de los latidos. La estimuación parasimpática causa sobre todo efectos opuestos disminuyendo la actividad global del corazón. La estimulación simpática aumenta la eficacia del corazón como bomba, en tanto que la estimulación parasimpática la disminuye. Es importante mencionar que por estudios sobre la estructura y actividad de los receptores ß, éstos han sido subdivididos en receptores ß1, que intervienen en el aumento de la frecuencia y contractilidad del corazón y causan la liberación de renina en los riñones, y receptores ß2 que intervienen en la mayor parte de los demás efectos atribuidos a los receptores ß. En el hipertiroidismo, hay aumento del número de receptores ß, y el corazón se vuelve más sensible a la noradrenalina y la adrenalina. En el hipotiroidismo, disminuyen el número de receptores ß y, por lo tanto la sensibilidad al sistema nervioso simpático. |  | |||||||||
El sistema nervioso autónomo puede cambiar con rapidez y gran intensidad las funciones viscerales. Por ejemplo, en tres a cinco segundos puede incrementar la frecuencia cardiaca dos veces lo normal, y duplicar la presión arterial en unos 10 a 15 segundos. | ||||||||||
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Las paredes de los bronquios y los bronquiolos están inervadas por el sistema nervioso autónomo. Hay abundantes receptores muscarínicos y la descarga colinérgica causa broncoconstricción. Hay receptores ß2-adrenérgicos en las paredes de los bronquiolos, y los agonistas ß inhalados o inyectados, como el isoproterenol, causan broncodilatación. Sin embargo, no parece que los receptores ß2-adrenérgicos estén inervados. | ||||||||
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El intestino recibe una doble inervación extrínseca del sistema nervioso autónomo, con la actividad colinérgica parasimpática que en general aumenta la actividad del músculo intestinal y la actividad noradrenér-gica simpática que generalmente la disminuye mientras hace que se contraigan los esfínteres. | ||||||||
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El intestino recibe una doble inervación extrínseca del sistema nervioso autónomo, con la actividad colinérgica parasimpática que en general aumenta la actividad del músculo intestinal y la actividad noradrenérgica simpática que generalmente la disminuye mientras hace que se contraigan los esfínteres. | ||||||||||
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La producción de bilis se intensifica cuando se estimulan los vagos y con la hormona secretina. La CCC causa contracción de la vesícula biliar. | ||||||||||
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Las ramas del nervio vago derecho inervan los islotes pancreáticos y la estimulación de este nervio causa un aumento en la secreción de insulina. La atropina bloquea la respuesta y la acetilcolina estimula la secreción de insulina. El efecto de la acetilcolina, como el de la glucosa, se debe al Ca++ citoplasmático aumentado; pero la acetilcoina activa la fosfoliipasa C con el IP3 liberado y descarga el Ca++ del retículo endoplásmatico. La estimulación de los nervios simpáticos para el páncreas inhibe la secreción de insulina. La inhibición es producida a través de noradrenalina y la respuesta inhibidora es convertida en excitadora por venoclisis de bloqueadores alfa adrenérgicos. | ||||||||||
La estimulación de los nervios simpáticos en el páncreas, inhibe la secreción de insulina. La inhibición es producida a través de noradrenalina y la respuesta inhibidora es convertida en excitadora por venoclisis de bloqueadores alfa adrenérgicos. | ||||||||||
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Tanto los riñones como los uréteres tienen inervación autónoma del sistema nervioso simpático y del sistema nervioso parasim-pático. Las catecolaminas constriñen los vasos renales, y el mayor efecto de la noradrenalina inyectada se ejerce en las arterias interlobulillares y las arteriolas aferentes. La estimulación de los nervios renales causa una marcada disminución del flujo sanguíeo renal. Este efecto es medido por receptores å1 -adrenérgicos postsinápticos. Hay una descarga tónica de los nervios renales en el hombre, en reposo. La estimulación de los nervios renales, además de producir vasoconstricción, aumen-ta la secreción de renina de las células yuxtaglomerulares, principalmente a través de un receptor ß-adrenérgico. Además, la estimulación de los nervios renales aumenta la resorción de Na+ y agua en los túbulos. Sin embargo, no se conoce bien el papel fisiológico de los nervios renales puesto que la mayor parte de las funciones renales parecen ser normales en pacientes con trasplante de riñon, y toma un tiempo para que los riñones trasplantados adquieran una inervación funcional. | ||||||||
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Sistema nervioso autónomo en las extremidades El sistema nervioso autónomo inerva los músculos lisos de los vasos de las extremidades, las glándulas sudoríparas y los músculos piloerectores. Estas estructuras están inervadas completamente por la división simpática del sistema nervioso autónomo. No se han descrito fibras parasimpáticas hasta el momento tanto para las extremidades como para el tronco. La estimulación de este sistema causa vasodilatación en los músculos, vasoconstricción en la piel, contracción de los músculos piloerectores y aumento de la actividad de las glándulas sudoríparas. | ||||||||
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Drogas parasimpaticomiméticas, parasimpaticolíticas, simpaticomiméticas y simpaticolíticas. | |||||||||||||||||||
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Drogas parasimpaticomiméticas | |||||||||||||||||||
Las drogas parasimpaticomiméticas (fármacos colinérgicos o colinomiméticos) pueden dividirse en dos grandes grupos: fàrmacos colinérgicos de acción directa e inhibidores de la colinesterasa. Entre las drogas parasimpaticomiméticas de acción directa están el cloruro de ace-tilcolina, cloruro de metacolina, cloruro de carbacol y cloruro de betanecol. Son aminas cuaternarias en donde la sustitución del grupo acetilo por carbamato protege al fármaco contra la acción de las colineseras y prolonga así su vida media. En resumen, las acciones esenciales de la inyección subcutánea de los ésteres de colina son vasodilatación cutánea con sofocaciones, salivación, sudación y aumento del tono del músculo liso del tracto gastointestinal y de la vejiga urinaria. | |||||||||||||||||||
La pilocarpina y la muscarina actúan como la acetilcolina, sobre los receptores de los músculos lisos y de las células glandulares. La muscarina está presente en el hongo Amanita muscaria junto con péptidos tóxicos, mientras que la pilocarpina se encuentra en las hojas de la planta Pilocarpus jaborandi. Ambos alcaloides ejercen los denominados efectos muscarínicos de la acetilcolina sin prácticamente desarrollar acción nicotínica. La atropina bloquea estos efectos musca-rínicos. La fisosostigmina y la neostigmina son anticolinesterasas reversibles. | |||||||||||||||||||
Drogas parasimpaticolíticas Entre las drogas parasimpaticolíticas están los antagonistas competitivos de la acetilcolina en órganos inervados por fibras posgangliona-res parasimpáticas, entre estas están la atropi-na y la escopolamina. La atropina y la escopolamina son antagonistas competitivos de la acetilcolina a nivel de los receptores en los músculos lisos, músculo cardiaco y diversas células glandulares. | |||||||||||||||||||
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La atropina, escopolamina y drogas rela-cionadas se han aplicado en oftalmología, anestesia y enfermedades cardiacas y gastrointestinales. Además de sus efectos anticolinérgicos periféricos, muchas de estas drogas actúan sobre el sistema nervioso central. La planta llamada Datura arborea (o belladona) produce atropina que es una droga parasimpaticolítica. La planta recibió su nombre común porque los extractos de sus hojas causaban dilatación de la pupila del ojo bloqueando la constricción parasimpática del músculo esfínter del iris y transformaban a quienes lo utilizaban en "mujeres bellas". El otro nombre de la planta, "penumbra mortal", surgió por haber sido la sobredosis letal de extracto un veneno favorito en la Edad Me-dia. | Se considera que la atropina compite con la acetilcolina por los mismos receptores; en otras palabras, el antagonista tiene afinidad pero carece de eficacia. La característica clave de este tipo de antagonismo es un desplazamiento paralelo de la curva log dosis-repuesta hacia la derecha sin cambio en el efecto máximo. Este es un ejemplo de antagonismo competitivo o superable. | ||||||
Drogas simpaticomiméticas Las drogas simpaticomimeticas (adrenérgicas) actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos o indirectamente, a través de la liberación de catecolaminas. Algunos ejercen una acción mixta, actuando directamente sobre los receptores y estimulando a su vez la liberación de cate-colaminas. | |||||||
La atropina es un antagonista de la acetilcolina. Este es unejemplo de antagonismo competitivo o superable. | |||||||
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Se incluyen las aminas biógenas endógenas noradrenalina, adrenalina y dopamina y otras drogas sintéticas como el isoproterenol Entre las drogas que aumentan la actividad simpática están: A nivel de los ganglios simpáticos la nicotina que estimula las neuronas posganglionares y fisostigmina (eserina) que inhiben la acetilcolinesterasa. En las terminaciones posganglinares propiciando la liberación de noradrenalina están la efedrina y la anfetamina. Las drogas que puedan actuar como agonistas a nivel de los receptores alfa y beta son drogas simpaticomiméticas. | |||||||
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Drogas simpaticolíticas Entre las drogas que deprimen la actividad simpática están las que bloquean la conducción (como el hexametonio), los que bloquean la síntesis de la noradrenalina (Metirosina), los que interfieren con el almacena-miento de noradrenalina (reserpina), los que impiden la liberación de la noradrenalina (guanetidina), los que forman falsos transmisores (Metildopa) y los bloqueadores de receptores alfa (Yohimbina) y de receptores beta (Propranolol). Las drogas simpaticolíticas también son llamadas agentes adrenolíticos o agentes simpaticolíticos. | |||||||
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Colinesterasa e inhibidores de la colinesterasa | Hay tres clases de agentes anti-AChE. a.- Inhibidores reversibles del sitio activo. Los compuestos cuaternarios inhiben reversiblemente a la enzima combinándose ya sea en el centro activo o en un sitio espacialmente alejado del mismo y llamado sitio aniónico periférico. El potente inhibidor reversible edrofonio se une selectivamente al centro activo. El complejo se estabiliza por interacción del nitrógeno cuaternario en el subsitio aniónico y por la ligadura de hidrógeno. El edrofonio tiene una acción breve debido a la reversibilidad de su unión a AChE y la rápida eliminación por los riñones después de su administración sisté-mica. b.- Inhibidores carbamil éster Un ejemplo de inhibidores carbamil éster es la Neostigmina. Las drogas como fisostigmina y neostigmina, que tienen una unión carbamil éster, son hidrolizadas por la AChE, pero mucho más lentamente que ACh. c.- Inhibidores organofosforados. Los inhibidores organofosforados, como DFP, sirven como verdaderos hemisustratos, pues la enzima resultante foforilada o fofonilada es muy estable. La reacción se produce en el subsitio esterático y aument a con la geometría de los fosfatos tetraédricos, que se parecen a lestado de transición para la hidrólis de acetil ésteres. | |||||
Las acetilcolinesterasa (AChE) existe en dos clases de formas moleculares: oligómeros simples (monómeros, dímeros y tetrámeros) de una subunidad catalíticas de 70 000 daltons, y formas elongadas de estructruas moleculares complejas. Los oligómeros simples contienen a menudo una superficie hidrófoba y se encuentran asociados a la membrana plasmática. Las formas elongadas consisten en tetrámeros de la subunidad catalítcas, pero a su vez los tetrámeros están ligados en grupos de tres por uniones disulfuro a una estructura análoga a globos unidos a un tallo ramificado. La composición de las formas elongadas, su susceptibilidad a la disolución en la sinapsis por colagenasas y su retención en áreas sinápticas después de la degeneración de las membranas plasmáticas nerviosas y musculares, indican que estas formas se localizan en la lámina basal externa (membrana basal ) de la sinapsis, y no en la membrana plasmática de la terminación nerviosa o en la placa terminal muscular. El centro activo de la acetilcolinesterasa consiste en un subsitio negativo, que atrae el grupo cuaternario de la colina, mediante fuerzas culómbidac e hidrófobas, y en subsitio esteárico, donde el ataque nucleofílico se produce sobre el acil carbono del sustrato. Durante el ataque enzimático sobre el éster se forma un intermediario tetraédrico entre la enzima y el éster, que por colapso da un conjugado de cetil enzima con liberación simultánea de colina. La acetil enzima es lábil a la hidrólisis, con formación de acetato y enzima activa. La AChE es la má eficiente que se conoce, es capaz de hidrolizar 3 x 10 a la 5 moléculas de ACh por molécula de enzima por minuto. | ||||||
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Algo de historia de los agentes anticolinesterasa La fisostigmina (nombre dado por Jobst y Hesse en 1864 o eserina, nombre dado por Vee y Leven en 1865) es un alcaloide obtenido del haba de Calabar, la planta es originaria del Africa occidental. El haba de Calabar, fue utilizada en otras épocas por las tribus nativas de Africa occidental como "veneno de ordalía" en juicios por brujería. El primer uso terapéutico de la fisostigmina fue en 1877 en el tratamiento del glaucoma. Como resultado de las investigaciones para dilucidar la base química del actividad de la fisostigmina, se investigaron otros compues-tos. La neostigmina, uno de ellos fue introducida en la terapéutica por su acción estimulante sobre el tracto intestinal. Luego se comprobó que era efectiva en la terapia sintomática de la miastenia grave. La primera descripción de la síntesis de un compuesto muy potente del grupo anticolinesterasa (Anti-ChE) organofosforado fue el tetraelipirofosfato (TEPP). Luego se sintetizaron muchos de ellos los cuales algunos son usados como insecticidas, por el ejemplo el "parathion". El parathion (Folidol) ha sido el responsable de muchos casos de envenenamiento y muerte accidental. Otros compuestos organofosforados se desarrollaron teniendo en mente la guerra química, entre estos se encuentran el sarin, soman y tabun. Más recientemente se desarrollaron otros agentes anticolinesterasa los cuales son usados como insecticidas, como por ejemplo el Baygon (N-metilcarbamato). | Intoxicación con agentes anti-colinesterasa (anti-ChE) Los efectos pueden ser localizados o generalizados. Localizados por acción de vapores en su sitio de contacto con los ojos o el aparato respiratorio, o a la absorción local por conta-minación líquido de la piel o de las mucosas. Los efectos generales se dan luego de la absorción sistémica. La duración de los efectos se da en gran parte por las propiedades del compuesto; su liposolubilidad, la estabilidad de la unión organofosforado AChE y se ha producido "envejecimiento" de la enzima fosforilada. La causa de la muerte es sobre todo la insuficiencia respiratoria, acompañada generalmente de un componente secundario cardiovascular. Las acciones muscarínicas, nicotínicas y centrales contribuyen a la dificultad respiratoria, con laringoespasmo, broncoconstricción, mayor secreción traqueobronquial y salival, compromiso del control voluntario del diafragma y de los músculos intercostales y depresión respiratoria central. El tratamiento es específico y altamente efectivo. Atropina en dosis suficientes es un eficaz antagonista de las acciones en los sitios receptores muscarínicos, incluyendo el aumento de secreción traqueobronquial y salival, la broncoconstricción, la estimulaicón de ganglios autónomos y, en menor grado, las acciones centrales. La reactivación en la unión neuromuscular esquelética se hace con la pralidoxima. | ||||
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Regulación de la respiración por el sistema nervioso autónomo. | ||||||
Hay "centros" respiratorios en el tronco encefálico para el control automático de los movimientos respiratorios. Hay dos grupos de neuronas localizadas en la formación reticular del bulbo, un centro inspiratorio medial y un centro espiratorio dorsolateral a él. Además hay un centro pneumotáxico en la formación reticular pontina el cual regula el ritmo de la inspiración y espiración. La inspiración da comienzo por el estímulo de las neuronas en el centro inspiratorio por del dioxido de carbono (CO2) de la sangre circulante, los impulsos llegan a las neuronas motoras bajas que inervan el diafragma y los músculos intercostales por medio de las conexiones reticuloespinales. Las neuronas sensoriales en el nervio vago forman la rama aferente del reflejo de Hering Breuer, a través del cual se inica la espiración. Cuando los pulmones se distienden, las terminales nerviosas en el árbol bronquial descarga a una velociad mayor. Los impulsos llegan al centro espiratorio a través de un relevo en el núcleo solitario. La fase inspiratoria se termina por inhibición de las neuronas del centro inspiratorio y las neuronas que inervan alos músculos respiratorios; la espiración normalmente es un proceso pasivo (gracias a la elasticidad del tejido pulmonar). Los movimientos respiratorios son afectados por impulsos nerviosos que son conducidos en dirección central por los cuerpos carotídeos situados cerca de la bifurcación de la arteria carótida común, y los pequeños cuerpos aórticos adyacentes al arco aórtico. | Las células de los cuerpos carotídeos y aórticos funcionan como quimiorreceptores que son sensibles a la disminución de la presión del oxígeno en la sangre circulante. Esto produce un aumento en la frecuencia y profundad de los movimientos respiratorios. Fibras parasimpáticas y simpáticas convergen en el músculo liso de los pasajes aéreos pulmonares. El parasimpático contrae y es la influencia neural más importante en dicho tono muscular. La noradrenalina reacciona con los receptores beta adrenérgicos para dilatar los bronquiolos y también con receptores alfa adrenérgicos para contraerlos. Su efecto neto es broncodilatación ya que hay más receptores beta que alfa. | |||||
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Regulación de la presión arterial por el sistema nervioso autónomo. | A través de los vías reflejas establecidas, un aumento rápido de la presión arterial causa disminución del ritmo cardiaco (por el nervio vago) y basodilatación por la inhibición de la acción vasonstrictora de la descarga sim-pática. Una baja en la presión arterial, como la que ocurre después de una hemorragia, inicia respuestas reflejas contrarias a las causadas por un aumento en la presión arterial. Las neuronas aferentes de los nervios glosofaríngeo y vago son importantes en el mantenimiento de la presión sanguínea nor-mal. El gasto cardiaco es también regulado por el reflejo de Bainbridge, que se produce en los receptores inervados por el vago y están situados en el atrio derecho y actúan como monitores de la presión venosa central. Las ramas eferentes del reflejo incluyen la estimulación de los nervios simpáticos y la inhibición de la inervación vagal del corazón. El gasto cardiaco se incrementa al aumentar el volumen del retorno venoso. | ||||||
La presión arterial depende del gasto cardíaco y de la resistencia periférica. La presión arterial puede variarse cambiando la resistencia periférica o cambiando el gasto cardíaco. Las variaciones de la presión sanguínea, en períodos cortos de tiempo, se evitan, en gran parte, por los diversos mecanismos barorreceptores. Hay barorreceptores en las ramas terminales de las fibras sensoriales, en el arco aórtico y el seno carotídeo, en la bifurcación de la arteria carótida común. Los baro-rreceptores detectan los cambios de presión arterial sanguínea. Los cuerpos celulares de las neuronas que inervan el arco aórtico están situados en el ganglio inferior del nervio vago, mientras que los del seno cartídeo están en el ganglio inferior del nervio glosofaríngeo. | |||||||
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Control autónomo de la temperatura corporal El hipotálamo contiene grupos de células (termorreceptores) que son sensibles a la temperatura de la sangre que las irriga. Estas células termorreceptoras aumentan las frecuencias de disparo cuando aumenta la temperatura y son menos activas cuando baja la temperatura. Cuando aumentan la frecuencia de disparo estimulan otras partes del tallo cerebral inferior que controlan tanto los mecanismos neurales como hormonales involucrados en la producción, conservación o pérdida de calor. Por ejemplo, cuando baja la temperatura de las células hipotalámicas, eso hace que se libere hormona tiroidea y la adrenalina de la médula adrenal. La liberación de estas hormonas hace que se estimule la producción celular de calor. Estas células del sistema nervioso central también influencian centros simpáticos que cambian la información que va a las arteriolas y a las vénulas. La influencia vasomotora controla la velocidad del transporte de calor de las estructuras internas a la piel y la velocidad de la pérdida de calor de la superficie corporal; también estimula la sudoración y posiblemente el tiritar. La liberación de sudor de las glándulas subcutáneas (glándulas ecrinas) está controlada por la división postgangliónica simpática del sistema nervioso autónomo, y se da simultáneamente en la mayoría de la piel. La acción de bombeo de los elementos contráctiles en el ducto de la glándula empuja el sudor a la superficie corporal. Esta acción aumenta conforme aumenta la temperatura corporal. | |||||||
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La piel actúa como un gran radiador, y la mayoría del calor se debe perder por la piel, y como la sangre es el medio más importante para la transferencia de calor en el organismo, la irrigación en la piel tiene un papel preponderante en la regulación de la pérdida de calor. La piel tiene cantidad de anastomosis arteriovenosas, especialmente en las manos, pies, labios, nariz y párpados. Estas anastomosis se forman cuando las arterias y venas hacen conección directa entre ellas sin pasar por capilares. Los impulsos nerviosos del hipotálamo regulan el flujo por las anastomosis. Hay receptores sensoriales térmicos en la piel que informan al hipotálamo y por lo tanto ayudan a ajustar el flujo sanguíneo en la piel. | |||||||
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Regulación autonoma de la función del corazón | |||||||
Históricamente la teoría de la transmisión química del impulso nervioso surgió a comienzos del siglo veinte en conexión con el sistema autónomo, para explicar la similitud que existía entre las acciones de la adrenalina y la estimulación nerviosa simpática por un lado y de la muscarina y la estimulación parasimpática por otro lado. Las pruebas experimentales directas en favor de esta teoría se realizaron primera-mente por Otto Loewi en 1921. Abajo se presenta el método original de Loewi. Hay dos corazones de rana bañados en solución de Ringer del mismo reservorio, y este líquido se mezca por la acción de bomba de los dos corazones. | Si se estimula los vagos del primer corazón, éste se inhibe, baja su frecuencia de contra-cción y puede detenerse su latido. Cuando cesa la estimulación y el corazón reanuda sus latidos, una ligera pero definida inhibición tiene lugar en el segundo corazón que está en conexión con el primero pero sólo por intermedio de la solución de Ringer. Loewi consideró que tenía que haberse liberado una sustancia en el líquido durante la estimulación del vago para que al llegar al otro corazón se produjera el efecto vagal. A esa sustancia no conocida en ese momento se le denominó "vagusstoff". Estimulando a su vez las fibras aceleradoras simpáticas se libera una "sustancia aceleradora". | ||||||
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Experimentos semejantes con estimulación del vago del corazón de mamífero perfundido con sangre no fueron capaces durante mucho tiempo de demostrar la existencia deuna "sustancia vagal". Ahora sabemos que eso se debe a que la sustancia liberada en las terminaciones del nervio parasimpático vago es la acetilcolina, la cual una vez liberada es hidrolizada rápidamente por una enzima, la colinesterasa, en colina y acetato, ambas sustancias inertes en comparación con la acetilcolina. En los animales de sangre caliente la enzima tiene tiempo de actuar antes que la acetilcolina entre en los capilares. Por eso, Loewi, al emplear un tejido de un animal de sangre fría, en solución de Ringer en vez de sangre caliente, evitó la hidrólisis de la ace-tilcolina.Los efectos de la estimulación simpática se describieron como parecidos, pero no idénticos, a los de la adrenalina, y Cannon le dió el nombre de simpatina a la sustancia "aceleradora", adrenalínica, libe-rada en las terminaciones nerviosas simpáticas. Cuando la noradrenalina fue identificada, se encontró que tenía acciones que semejaban a las de la "simpatina". | La "simpatina" de Cannon es una mezcla de adrenalina y noradrenalina cuyas proporciones pueden variar. Se ha encontrado una tercera sustancia, la isoprenalina (isopropilnoradrenalina), en algunos mamíferos. Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) no se destruyen con tanta rapidez en la sangre como la acetilcolina, y como hormona es secretada al torrente sanguíneo por la médula adrenal. Pero las catecolaminas liberadas por las terminaciones nerviosas son bastante destruídas antes que que difundan a los capilares. Algo del transmisor llega a la sangre en forma activa y se puede evidenciar eso gracias a sus reacciones sobre los tejidos denervados distantes (la denervación sensibiliza a los tejidos a la adrenalina). Por ejemplo, cuando en el gato se denerva el corazón, la pupila y la membrana nictitante y se extirpan las suprarrenales, para excluir esta fuente de catecolaminas, la estimulación de las fibras simpáticas de otros tejidos produce aceleración de la frecuencia cardíaca, dilatación de la pupila y retirada de la membrana nictitante, todos los cuales son efectos típicos de las catecolaminas. La destrucción enzimática de la acetilcolina suministra un seguro contra cualquier difusión luego del impulso nervioso parasimpático y la hace un adecuado transmisor para las acciones localizadas y selectivas. ¿Cómo se detecta la acetilcolina si se destruye con tanta rapidez? Esto fue posible gracias al empleo de la eserina (fisostigmina), la cual previene la hidrólisis de la acetilcolina por la coli-nesterasa. Así que que si Loewi agregaba eserina ampliaba la respuesta, del segundo corazón de rana, a la acción de bajar la frecuencia cardíaca por parte del "vagusstoff" (acetilcolina). | ||||||
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Regulación de la agudeza visual por el sistema nervioso autónomo. |  | ||||||||
El sistema nervioso autónomo aporta un control fino sobre la cantidad de luz que entra al ojo y sobre la acomodación del lente para el enfocado. Cuando se ingresa a un cuarto oscuro, hay un aumento de la actividad simpática a los músculos que están orientados radialmente del iris, haciendo que se contraiga el iris. La pupila por lo tanto se dilata, permitiendo que ingrese más luz al ojo. En cambio, si se aumenta de pronto la cantidad de luz que llega al ojo, se aumenta la actividad parasimpática a los músculos circulares del esfinter del iris, haciendo que este grupo de músculos se contraigan. Esto reduce la cantidad del tamaño de la pupila y por lo tanto la cantidad de luz que ingresa al ojo es menor. La mirada de "ojos pelados" (midriática) de un animal o humano asustado o enojado muestra la gran influencia simpática que se da en las situaciones de emergencia. Esto prepara al organismo para la "pelea o la fuga". El enfocado del lente para la visión cercana o distante es casi exclusivamente controlada por el sistema nervioso parasimpático. Normalmente el lente está aplanado para la visión distante. El aumento de la actividad parasimpática estimula los músculos ciliares, haciendo que se contraigan. Esto hace al lente más esférico y adecuado para la visión cercana. | |||||||||
Cuando se aplica atropina directamente sobre la conjuntiva provoca midriasis y parálisis de la acomodación (cicloplejía). La atropina bloquea las acciones de la acetilcolina sobre el esfínger muscular , y el predominio resultante de las fibras radiales produce midriasis. La pupila atropinizada no responde a la luz. | |||||||||
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Sistema autónomo y el sistema gastrointestinal | ||||||
El sistema autónomo parasimpático (acción colinérgica) favorece la digestión y la absorción de alimentos al incrementar la actividad de la musculatura intestinal y la secreción gástrica, también relaja el esfínter pilórico. Las causas de la úlcera péptica pueden ser múltiples,pero uno de los tratamientos quirúrgicos que se han usado ha sido la vagotomía ( y la resección de una parte del estómago). Por fortuna actualmente, gracias a la cimetidina se emplean menos. El término vagotomía significa sección de los nervios vagos antes de su llegada al estómago; esto bloquea temporalmente casi toda la secreción de ácido en el estómago y a menudo cura la úlcera o las úlceras en plazo de una semana después de la operación. Por desgracia, sin embargo, se recupera una gran parte de la secreción gástrica basal después de unos cuantos meses, y en muchos pacientes reaparece también la úlcera. Además, suele ocurrir atonía gástrica des-pues de la sección de ambos troncos vagos. | ||||||
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En contraste con la acción del sistema nervioso parasimpático, los nervios adrenérgicos (simpáticos) causan la contra-cción del músculo vascular liso en el intestino. | ||||||
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Arco reflejo autónomo | |||||||||
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Desde el punto de vista teórico, cualquier neurona sensitiva puede funcionar en arcos reflejos autónomos y somáticos. Por ejemplo, la estimulación de los receptores de frío en la piel puede desencadenar un reflejo autónomo (vasoconstricción cutánea) y un reflejo somático (escalofríos). En resumen: cualquier neurona sensitiva puede actuar en arcos somáticos y autónomos; en cambio, una neurona motriz puede funcionar en un arco somático o en un arco autónomo, pero no en ambos. | |||||||||
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Lucha o escape (pelea o fuga) Hay constricción de los vasos sanguíneos cutáneos, esto limita la hemorragia por heridas. Su músculo liso tiene más receptores a los cuales aumentan la resistencia periférica Los vasos de los músculos esqueléticos tienen receptores b2 y a, la adrenalina baja la resistencia vascular (tono). Se aceleran los latidos cardíacos y se eleva la presión arterial, esto permite un mejor aporte de sangre a los órganos vitales y músculos. El hígado aporta glucosa , los adipocitos ácidos grasos. Hay aumento de la glicemia y de los ácidos grasos libres. Hay relajación del músculo liso intestinal, disminuye la peristalsis. Generalmente hay contracción de los esfínteres. La descarga noradrenérgica disminuye el umbral de la formación reticular, lo cual refuerza el estado de alerta. Los músculos lisos pilomotores tienen receptores a1. Al contraerse los músculos pilomotores paran los pelos. En las palmas de las manos y en algunos otros sitios se da la "sudación adrenérgica". La descarga noradrenérgica relaja la acomo-dación y dilata la pupila El músculo liso bronquial tiene receptores b2 que causan relajación. La activación de dichos receptores induce broncodilatación. Su músculo liso tiene más receptores a los cuales aumentan la resistencia periférica. La médula adrena l es la responsable de la adrenalina circulante. | ||||||
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Hay secreción de renina por las células yuxtaglomerulares del riñón. La base de la vejiga y el esfinter uretral contienen receptores a que median la contracción y por lo tanto promueven la continencia. Los receptores b2 de la pared de la vejiga propician relajación. Resumen: Hay aumento 1.- de la presión arterial. 2.- del riego sanguíneo para músculos activos, con disminución del riego sanguíneo para órganos que no se requieren para una activi-dad rápida. 3.- del metabolismo celular. 4.- de la glucólisis y fuerza múscular. 5.- de la coagulación sanguínea. 6.- de la actividad mental | ||||||
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