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Nefritis intersticial (tubulointersticial) crónica
DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba
Agrupa a un conjunto de nefropatías
que se caracterizan por un proceso inflamatorio primario crónico del
tejido intersticial del riñón.
que se caracterizan por un proceso inflamatorio primario crónico del
tejido intersticial del riñón.
Clasificación etiológica:
1) nefritis intersticial crónica primaria:
a) pielonefritis crónica (de origen bacteriano)
b) tuberculosis renal
c) inducida por fármacos (fenacetina y derivados, paracetamol asociado al AAS, litio, AINE, ciclosporina)
d) tóxica (intoxicación por plomo o cadmio)
e) enfermedades metabólicas (gota, hipercalcemia, hipopotasemia, oxalosis primaria, cistinosis)
f) enfermedades inmunes (alergias, síndrome de Sjögren, rechazo crónico del injerto renal)
g) por enfermedades de la sangre (talasemia, enfermedad de las cadenas ligeras)
h) nefritis intersticial heredada de manera autosómica dominante
2) nefritis intersticial crónica secundaria:
a) glomerulopatías
b) enfermedades vasculares (nefropatía isquémica por ateroesclerosis de arterias renales)
c) anomalías del aparato urinario (enfermedad poliquística, nefropatía por reflujo).
CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba
El curso clínico de la nefritis
intersticial crónica es asintomático durante un largo período de tiempo.
Los primeros signos de daño renal son poco específicos y a menudo pasan
desapercibidos a los pacientes y al médico. Los signos y síntomas de la
IRC (→cap. 14.2) aparecen
gradualmente con el deterioro progresivo de la función renal. Una
complicación excepcional de algunas formas de nefritis intersticial
crónica es la necrosis papilar renal, que puede cursar sin síntomas
clínicos o como un cólico renal. Características clínicas más comunes de
la nefritis intersticial crónica →tabla 4-1.
intersticial crónica es asintomático durante un largo período de tiempo.
Los primeros signos de daño renal son poco específicos y a menudo pasan
desapercibidos a los pacientes y al médico. Los signos y síntomas de la
IRC (→cap. 14.2) aparecen
gradualmente con el deterioro progresivo de la función renal. Una
complicación excepcional de algunas formas de nefritis intersticial
crónica es la necrosis papilar renal, que puede cursar sin síntomas
clínicos o como un cólico renal. Características clínicas más comunes de
la nefritis intersticial crónica →tabla 4-1.
Tipo |
Causa |
Características distintivas |
Nefropatía por analgésicos |
Abuso durante >3 años de analgésicos en diferentes combinaciones, también con AINE; más frecuente en mujeres |
Hipertensión arterial, nicturia, leucocituria estéril, anemia hemolítica; calcificaciones características de las papilas renales en el escáner; riñones disminuidos de tamaño con contornos irregulares, signos de necrosis papilar renal; frecuentes neoplasias del tracto urinario |
Nefropatía por litio |
Uso de litio por ~15 años |
Proteinuria >1 g/d, hipertensión arterial, puede aparecer diabetes insípida nefrogénica |
Nefropatía saturnina |
Contacto prolongado con plomo (plantas siderúrgicas, fábricas de pinturas, baterías, refinerías de petróleo) |
La concentración de plomo en el suero puede no estar elevada. La excreción en la orina (>0,6 mg/d después de la infusión iv. de edetato sódico) sugiere depósitos corporales elevados; altas concentraciones de ácido úrico en el suero; ataques agudos de gota (~50 %) |
Nefropatía úrica |
Gota mal controlada y de curso largo |
Hipertensión arterial, proteinuria <1,0 g/d, grado de concentración urinaria disminuido; frecuentemente litiasis renal |
Nefropatía por hipercalcemia |
Hipercalcemia crónica |
Diabetes insípida nefrogénica (en ~20 %), pérdida de sodio renal, acidosis tubular distal; posible nefrocalcinosis y litiasis por ácido úrico; la hipercalcemia aguda puede ser causa de lesión renal aguda |
Nefropatía por hipopotasemia |
Hipopotasemia crónica |
Síntomas extrarrenales de hipopotasemia →cap. 19.1.4.1; diabetes insípida nefrogénica, quistes renales |
Nefropatía por hiperoxaluria |
Defectos metabólicos congénitos (hiperoxaluria primaria); después de una resección ileal extensa o después de cirugías de derivación en enteritis crónicas |
Nefrocalcinosis, litiasis renal |
Síndrome de Sjögren, amiloidosis |
Síntomas de la enfermedad de base. La nefritis intersticial se desarrolla a los 2-4 años desde el comienzo de la enfermedad; diabetes insípida nefrogénica (en ~10 %), acidosis tubular distal (~5 %), hipopotasemia (pérdidas renales aumentadas) | |
Nefropatía posradiación |
Algunos años de exposición a radiación con dosis total >23 Gy (2300 rads) |
Hipertensión arterial, proteinuria, disminución progresiva de la TFG |
Nefropatía aristolóquica (nefropatía posterior al uso de las hierbas chinas) |
Uso de productos (p. ej. adelgazantes, en enfermedades de la piel) con hierbas chinas (familia Aristolochia, nombres chinos tradicionales Mu Tong, Fang Ji) que contienen ácido aristolóquico (alcaloide nefrotóxico) |
Proteinuria moderada, glucosuria, sin cambios en el sedimento urinario, anemia pronunciada; diagnóstico tras confirmar los metabolitos del ácido aristocólico ligados a ADN de las células renales; deterioro rápido de la función renal, que en parte puede ser frenado con glucocorticoides; necesidad de tratamiento renal sustitutivo en >80 % de los enfermos durante 2 años; focos de cáncer de vías urinarias en 40-50 % |
Nefropatía de los Balcanes |
Endémica en el cauce del río Danubio (Bulgaria, Rumanía, Bosnia y Herzegovina, Serbia); exposición crónica al ácido aristolóquico en dietas basadas en cereales + predisposición genética |
Anemia creciente y disminución de la TFG, pocas veces hipertensión arterial, conduce a la insuficiencia renal terminal en 15-20 años, ~100 veces más frecuentes neoplasias del tracto urinario |
Necrosis papilar renal |
Causadas por isquemia o productos tóxicos (analgésicos, AINE); factores de riesgo: diabetes mellitus, retención de orina, infección del tracto urinario, analgésicos, AINE |
Poliuria, nicturia, cólico renal; en el análisis de orina: proteinuria, leucocituria, hematuria microscópica; diagnóstico: urografía, pielografía ascendente |
Congénita, con mayor frecuencia mutación en el gen de la uromodulina (proteína de Tamm-Horsfall); el defecto de la membrana basal de túbulos renales lleva a fibrosis intersticial progresiva, atrofia de túbulos, aparición de microquistes tubulares o quistes renales |
Pérdida progresiva de la función renal, hiperuricemia temprana (ya en jóvenes) y gota; pequeña proteinuria o su falta; pequeñas alteraciones en el sedimento urinario; tamaño renal correcto o disminuido; tratamiento: no existe un tratamiento específico, disminución de la progresión de la ERC, tratamiento de la hiperuricemia |
DIAGNÓSTICO Arriba
Se suele basar en el cuadro clínico y resultados de exploraciones complementarias no invasivas.
Exploraciones complementarias
1. Análisis de orina: densidad
relativa disminuida <1,020 (a menudo cercana a 1,010), proteinuria
(<1-2 g/d), leucocituria de diferente intensidad, a veces cilindros
leucocitarios, menos frecuentemente hematuria microscópica.
relativa disminuida <1,020 (a menudo cercana a 1,010), proteinuria
(<1-2 g/d), leucocituria de diferente intensidad, a veces cilindros
leucocitarios, menos frecuentemente hematuria microscópica.
2. Análisis de sangre: anemia
normocítica a menudo desproporcionadamente grave en comparación con la
disminución de la tasa de filtrado glomerular; concentración de
creatinina elevada y alteraciones propias del descenso de la TFG;
alteraciones electrolíticas (hipo- o hiperpotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia), resultantes de la disfunción tubular
renal.
normocítica a menudo desproporcionadamente grave en comparación con la
disminución de la tasa de filtrado glomerular; concentración de
creatinina elevada y alteraciones propias del descenso de la TFG;
alteraciones electrolíticas (hipo- o hiperpotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia), resultantes de la disfunción tubular
renal.
3. Pruebas de imagen: en la ecografía se observan riñones típicamente disminuidos de tamaño e hiperecogénicos, a veces con contornos irregulares.
4. Biopsia renal: realizada en raras ocasiones, solo en caso de duda diagnóstica.
TRATAMIENTO Arriba
1. Eliminación de la causa: en
la fase inicial de la enfermedad puede conducir a una mejoría
significativa o incluso a la normalización de función renal (si no hay
fibrosis intersticial ni afectación glomerular).
la fase inicial de la enfermedad puede conducir a una mejoría
significativa o incluso a la normalización de función renal (si no hay
fibrosis intersticial ni afectación glomerular).
2. Tratamiento inhibidor de la progresión a ERC →cap. 14.2.
PRONÓSTICO Arriba
Depende del grado de deterioro de la función renal en el momento del diagnóstico y de las opciones de tratamiento etiológico.
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